港科大发现关键血液蛋白 有助治脑退化症

　　图：科大发现阿尔兹海默症发病机制关键，有助设计创新治疗策略。

　　【大公报讯】香港科技大学（科大）晨兴生命科学教授兼香港神经退行性疾病中心主任叶玉如教授领导的国际研究团队，发现了一种在阿尔兹海默症（AD）（俗称脑退化症）发病机制中起关键作用的血液可溶性ST2（sST2）蛋白，有助设计创新治疗策略。成果近日刊载于国际权威科学期刊《自然──衰老》。

　　AD是因患者大脑中的免疫细胞（小胶质细胞）无法有效清除有害的淀粉样蛋白斑（Aβ）导致的疾病，目前全球逾5000万人受AD影响，而一直以来可用于AD开发药物的有效靶点很少。叶教授的团队近日发现，血液中的可溶性ST2（sST2）蛋白在抑制小胶质细胞的Aβ清除起着关键作用。

　　随着年龄增长，血液和大脑中sST2蛋白含量增加，会扰乱细胞因子白介素33（IL-33）的功效，降低小胶质细胞清除Aβ的能力，导致Aβ累积。团队发现，降低体内sST2含量则有助防护AD，以及改善AD相关病理。同时，研究团队还发现，sST2蛋白水平受遗传因素影响。

　　为新药开发提供重要靶点

　　据团队所做的脑部尸检研究，带有rs1921622基因变异的人士在罹患AD时病理特征较为轻度，即Aβ斑块沉积较少，反映其大脑中的小胶质细胞可更有效地清除Aβ。

　　研究揭示降低sST2蛋白水平可是治疗AD的一种方法，有助研发创新治疗策略。该创新策略只须调控血液中的蛋白，与其他针对大脑的AD治疗策略相比，更简单更安全。

　　叶教授说：“是次研究进一步提高了我们对AD发病机制的理解，并为AD新药开发提供了重要靶点。下一步工作是开发针对sST2的临床干预措施，评估其在预防和治疗AD方面的可行性。”

　　这项研究获香港特区政府的InnoHK计划支持，并由科大、伦敦大学学院和史丹福大学研究团队，以及威尔斯亲王医院、墨尔本大学和伊迪斯可文大学的临床专家合作进行。研究成果在Alzforum等关注AD研究的学术交流平台引发热议。